Презентация роль фельдшера в профилактике внебольничных пневмоний. Пневмония

Презентация по слайдам

Текст слайда: Пневмонии

Текст слайда: Пневмония - острое инфекционное заболевание, преимущественно бактериальной этиологии, характеризующееся очаговым поражением респираторных отделов легких, наличием внутриальвеолярной экссудации, выявляемой при физикальном и/или инструментальном обследовании, выраженными в различной степени лихорадочной реакцией и интоксикацией

Текст слайда: Распространенность пневмонии В Российской Федерации заболеваемость составляет 10-15%. Смертность от пневмонии составляет: 18/100 000 Летальность при внебольничной пневмонии: у молодых – 1-3% у пожилых - 30% Летальность при госпитальной пневмонии - 20% В США - заболеваемость - 3 000 000 случаев в год смертность - 60 000 в год Правильная диагностика на амбулаторном этапе - 20% Диагностика в первые 3 дня болезни – у 35% пациентов

Текст слайда: Классификация пневмоний II. По месту возникновения заболевания с учетом особенностей инфицирования и состояния иммунологической реактивности организма Внебольничная. Возникла вне лечебного учреждения. Синонимы - домашняя, амбулаторная. Госпитальная. Возникла в лечебной учреждении. Синонимы - внутрибольничная, нозокомиальная. ВАП (ранняя и поздняя) Аспирационная пневмония Пневмония у лиц с дефицитом иммунитета. (ВИЧ инфекции, хронический гепатит, ятрогенная иммуносупрессия, пожилой возраст)

Текст слайда: Классификация пневмоний III. По распространенности очага поражения Лобулярная Субсегментарная Сегментарная Долевая Односторонняя Двусторонняя Плевропневмония

Текст слайда: Сегментарное строение легких. Передняя и задняя проекции

Текст слайда: Сегментарное строение легких. Боковые проекции.

Текст слайда: IV. По течению заболевания острая - до 4 недель затяжная Классификация пневмоний Причины затяжного течения пневмонии: Локальная обструкция дыхательных путей (рак, аденома, мукоидная закупорка и т.д.) Бронхоэктазии Кистозный фиброз Нарушение иммунитета Формирующийся абсцесс легкого Рецидивирующая аспирация Активация латентной туберкулезной инфекции Неадекватная антибактериальная терапия

Слайд №10

Текст слайда: Классификация пневмоний V. По степени тяжести легкая t - менее 38°С ЧД менее 20 в мин ЧСС= +10 уд.в мин на 1°С лейкоциты менее 10 000 среднетяжелая тяжелая t - более 39°С ЧД более 30 в мин ЧСС более 120 в мин и не коррелирует с t Олигурия Гипотония АД менее 100/60 мм рт ст Лейкоцитоз более 25 000 или менее 4 000 Ра О2 менее 60 мм рт.ст., Ра СО2 более 50 мм рт.ст. крупозная пневмония наличие плеврального выпота наличие других осложнений 9 9 9

Слайд №11

Текст слайда: Причины возникновения пневмонии Снижение эффективности защитных сил макроорганизма Массивность дозы микроорганизма Повышенная вирулентность

Слайд №12

Текст слайда: Патогенез развития пневмонии Аспирация секрета ротоглотки Вдыхание аэрозоля, содержащего микроорганизмы Гематогенный путь (Распространение гематогенным из внелегочного очага - эндокардит трикуспидального клапана, септический тромбофлебит вен таза) Транслокационный путь: непосредственное распространение инфекции из соседних пораженных тканей (абсцесс печени) или проникающих ранений грудной клетки. Лимфогенный (из очагов инфекции - миндалины)

Слайд №13

Текст слайда: Элиминацию инфицированного секрета и стерильность нижних дыхательных путей обеспечивают: 1. Кашлевой рефлекс 2. Мукоцилиарный клиренс 3. Антибактериальная активность альвеолярных макрофагов и секреторных иммуноглобулинов Аспирация секрета ротоглотки и вдыхание аэрозоля, содержащего микроорганизмы – основные пути инфицирования респираторных отделов легких

Слайд №14

Текст слайда: Этиология пневмонии непосредственно связана с нормальной микрофлорой, колонизующей верхние отделы дыхательных путей Видовой состав микрофлоры верхних дыхательных путей зависит от характера окружающей среды, возраста пациента, иммунитета. Это обусловило деление пневмоний на внутри и внебольничные.

Слайд №15

Слайд №16

Текст слайда: Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae < 5% заболеваний. В первую очередь при сахарном диабете, ХПН, циррозе, гепатите Staphylococcus aureus Менее 5% заболеваний. Наркоманы, хронический гемодиализ, на фоне ОРВИ Legionella pneumoniae Грамотриц. микроорганизм. Менее 2% заболеваний. Вторая по частоте причина летальных исходов Нетипичные, неактуальные, редкие возбудители внебольничной пневмонии

Слайд №17

Текст слайда: Клинические проявления пневмонии Симптомы: Начало - острое. Лихорадка, как правило с ознобом. Может отсутствовать у ослабленных больных и пожилых Кашель. Появляется с первых часов болезни. В начале сухой, затем продуктивный. Имеют значение цвет и объем мокроты. Боль в груди. Связана с дыханием, результат вовлечением в процесс плевры. «Малые симптомы». Головная боль, мышечная боль, слабость, снижение аппетита, утомляемость не специфичны и свидетельствуют о выраженности интоксикации.

Слайд №18

Текст слайда: Клинические проявления пневмонии Одышка.. Возникает при выраженном поражении. Позволяет оценить степень тяжести состояния. Тахикардия. ЧСС от нормальных величин до 140 ударов в минуту. Коррелирует с тяжестью состояния. Оценка ДН по клиническим проявлениям ДН I - одышка при нагрузке ДН II - одышка в покое ДН III - одышка в покое сопровождается подключением вспомогательной дыхательной мускулатуры.

Слайд №19

Текст слайда: Физикальное обследование Перкуссия. При очаговых пневмониях малоинформативна. При крупозной пневмонии значимость повышается. Характерен тупой звук. Аускультация. Характерны звучные влажные (мелкопузырчатые) хрипы. Бронхиальное дыхание, крепитация характерны для крупозной пневмонии. Пальпация. Диагностически значима для: выявления экссудата крупозной пневмонии

Слайд №20

Текст слайда: Инструментальные исследования Рентгенография грудной клетки. Позже 10-12 часа - инфильтративные тени. Общий анализ крови. Лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, токсическая зернистость нейтрофилов, редко- лейкемоидная реакция (неблагоприятный прогноз), увеличение СОЭ. Мокрота – окраска мазка по Граму, культуральное исследование Функция внешнего дыхания - нарушение характеристик свидетельствует о тяжести состояния, рестриктивных нарушениях. Исследование газов крови

Слайд №21

Текст слайда: Классификация ДН по газам крови Ра О2, мм рт.ст. Ра СО2, мм рт.ст. ДН I 80-95 30-40 ДН II менее 70 40-60 ДН III около 50 более 60

Слайд №22

Текст слайда: Особенности клинической картины пневмонии Пневмококковая пневмония Характерно острое начало, высокая лихорадка Пневмония, вызванная клебсиелой Очень тяжелое течение. Возникает у ослабленных и алкоголиков. Скудная аускультативная картина. Быстрое течение, формирование абсцессов, гангрены легкого. Мокрота цвета черно-смородинового желе. Высокая смертность.

Слайд №23

Текст слайда: Особенности клинической картины пневмонии Пневмония у пожилых На 1 место выходит скудность симптомов, большая роль «мозговых» проявлений Пневмония, вызванная микоплазмой Характеризуется постепенным началом, чаще встречается у лиц младше 30 лет. Часто в организованных коллективах, эпидемический харакутер поражения, выражена интоксикация Пневмония, вызванная легионеллой При разъездном характере работы (гостиницы, общежития), работа на складах, в офисах. Частые полисегментарные поражения.

Слайд №24

Текст слайда: Основные осложнения пневмонии Экссудативный выпот Эмпиема плевры Деструкция легочной ткани, абсцедирование Инфекционно-токсический шок Острый респираторный дистресс синдром Острая дыхательная недостаточность Септический шок Бактериемия, сепсис Миокардит, перикардит, нефрит Бронхоспастический синдром

Слайд №25

Текст слайда: Осложнения пневмонии 1. Экссудативный плеврит. Требует пункции при уровне жидкости выше IV-V ребра и идентификации характера жидкости. Обсуждается вопрос о внутриплевральном введении антибиотиков. 2. Абсцесс легкого. Неэффективность антибактериальной терапии. Выраженная интоксикация. Формирование округлой тени. Обсуждается вопрос дренированиия. При прорыве в бронх - лечебная бронхоскопия. 3. Гангрена легкого. Крайне тяжелый прогноз. Характерна для пациентов с предшествующей патологией. Обсуждается вопрос резекции легкого.

Слайд №26

Текст слайда:

Слайд №27

Текст слайда: Критерии для госпитализации пациента с пневмонией возраст старше 70 лет Сопутствующие заболевания: ХСН ХОБЛ Хр. гепатит, хр. нефрит Сахарный диабет алкоголизм, наркомания имменодиффицит Неэффективность амбулаторного лечения в течении 3х дней Тяжелое клиническое состояние пациента: спутанность или снижение сознания возможность аспирации ЧД более 30 в мин нестабильная гемодинамика септический шок, абсцедирование инфекционные метастазы многодолевое поражение, экссудативный плеврит лейкопения, выраженный лейкоцитоз, анемия, признаки ХПН Социальные показания

Слайд №28

Текст слайда: Организация лечения на дому 1-й визит к пациенту постановка диагноза на основании клиники и анамнеза определение степени тяжести и показаний к госпитализации назначение лечения и обследования (рентгенограмма, анализы крови, мокроты) 2-й визит к пациенту (3-й день болезни) оценка рентгенограммы и анализа крови клиническая оценка эффективности лечения и необходимости госпитализации (снижение температуры и интоксикации, отсутствие дыхательной недостаточности) 3-й визит к пациенту (6-й день болезни) оценка анализа мокроты клиническая оценка эффективности лечения и необходимости госпитализации, при необходимости смена антибиотика повторное исследование крови, мокроты, рентгенограмма 4-й визит к пациенту (7-10 день болезни) клиническая оценка эффективности лечения и необходимости госпитализации, оценка рентгенограммы и анализов крови, мокроты

Слайд №29

Текст слайда: Течение пневмонии I.Острое течение При начале терапии в 1 сутки заболевания рентгенографически выявляемая инфильтрация легочной ткани исчезает на 21 день. Клинические симптомы стихают на 4-7 день. II. Затяжное течение клинические и рентгенографические признаки сохраняются более 4 недель. Характерно для пожилых больных, алкоголиков, курильщиков и при неэффективности антибактериальной терапии.

Слайд №30

Текст слайда: Возможная формулировка диагноза 1. Внебольничная (пневмококковая) бронхопневмония в 4 и 5 сегментах правого легкого, легкое течение. ДН I. 2. Внебольничная (пневмококковая) крупозная пневмония нижней доли правого легкого (8-10 сегменты), тяжелое, затяжное течение. Осложнения: инфекционно-токсический шок, правосторонний экссудативный плеврит, ДН III. 3. Нозокомиальная (стафилококковая) бронхопневмония в 8-9 сегментах левого легкого, среднетяжелое, затяжное течения, ДН II.

Слайд №31

Текст слайда: Дифференциальный диагноз острой пневмонии При отсутствии положительных изменений на рентгенографии на 7-10 день и осуществленной смене антибактериального препарата дифференциальный диагноз проводится с: очагово-инфильтративный туберкулез карцинома саркоидоз рецидивирующая ТЭЛА В план обследования вносятся: томография легких компьютерная томография бронхоскопия получение и посев промывных вод бронхов

Слайд №32

Текст слайда: Эмпирическая терапия внегоспитальных пневмоний Нетяжелые пневмонии у лиц до 60 лет без сопутствующих заболеваний 1. Наиболее вероятные возбудители S.Pneumoniae, M. Pneumoniae, H. influenzae, C. Pneumoniae Основные: Аминопенициллины внутрь (амоксициллин) или макролиды внутрь Альтернативные: Доксициклин внутрь Фторхинолоны (левофлоксацин, моксифлоксацин) внутрь

Слайд №33

Текст слайда: Эмпирическая терапия внегоспитальных пневмоний Пневмонии у лиц старше 60 лет и/или с сопутствующими заболеваниями (сахарный диабет, ХОБЛ, ХСН, цирроз печени, алкоголизм, наркомания) 2. Наиболее вероятные возбудители S.Pneumoniae, H. influenzae, S.aureus, Enterobacteriaceae Основные: Амоксициллин/клавуланат внутрь Цефалоспорины II поколения (цефуроксим аксетил) внутрь Альтернативные: Фторхинолоны (левофлоксацин, моксифлоксацин) внутрь

Слайд №34

Текст слайда: Эмпирическая терапия госпитализированных больных 3. Пневмония нетяжелого течения Наиболее вероятные возбудители S.Pneumoniae, H. influenzae, С.Pneumoniae, S.aureus, Enterobacteriaceae Основные: Бензилпенициллин в/в, в/м Ампициллин в/в, в/м Амоксициллин/клавуланат в/в Цефуроксим в/в, в/м Цефтриаксон в/в, в/м Альтернативные: Фторхинолоны (левофлоксацин в/в, моксифлоксацин в/в)

Слайд №35

Текст слайда: Эмпирическая терапия госпитализированных больных Клинически тяжелые пневмонии 4. Наиболее вероятные возбудители S. Pneumoniae, Legionella spp, S.aureus, Enterobacteriaceae Основные: Амоксициллин/клавуланат + макролид в/в Цефотаксим + макролид в/в Цефтриаксон + макролид в/в Альтернативные: Фторхинолоны – левофлоксацин в/в, моксифлоксацин в/в, ципрофлоксацин +цефалоспорины III поколения Карбапенемы

Слайд №36

Текст слайда: Продолжительность антибактериальной терапии внебольничных пневмоний Внегоспитальная пневмония не осложненная - завершение терапии по достижении стойкой нормализации температуры в течение 4-5 дней. 10 дней. Внегоспитальная пневмония микоплазменная, хламидиозная - 14 дней. Внегоспитальная пневмония легионеллезная - 21 день Достижение первоначального эффекта в пределах этих сроков не является основанием для отмены антибактериальной терапии. Сохраняющиеся лабораторные и рентгенографические показатели не являются основанием для сохранения антибактериальной терапии. Любое осложнение - индивидуальная терапия.

Слайд №37

Текст слайда: Госпитальные пневмонии Появление легочного инфильтрата через 48 часов после госпитализации с подтверждением его инфекционной природы (лейкоцитоз, лихорадка, появление мокроты) при исключении инфекции, которая могла бы находиться в инкубационном периоде Источники заражения: Другое лицо в стационаре (перекрестная инфекция) Загрязненные предметы (инфекция из окружающей среды) Сам пациент - носитель флоры (аутоинфекция)

Слайд №38

Текст слайда: Возбудители госпитальной пневмонии Граммотрицательная флора Pseudomonas aeroginoza – 16% Klebsiella spp. – 11,6% Enterobacter spp. – 9,4% E. Coli – 8% Proteus spp.- 5% Граммположительная флора S. aureus - 12,9% S. Pneumoniae – 5% Полимикробная этиология - 40% Типичные Нетипичные S. Viridans S. Epidermidis Micricocci Candida Enterococcus spp.

Слайд №39

Текст слайда: С момента госпитализации начинается колонизация верхних дыхательных путей новой (внутрибольничной) флорой. К факторам, определяющим колонизацию, относят: длительность пребывания в стационаре предшествующая антибактериальная терапия сопутствующая патология специфика лечебного учреждения Количественная оценка выделенных м/о для дифференциации колонизации и инфицирования Мокрота Эндотрахеальный аспират Бронхоальвеолярный лаваж 106 КОЕ/мл 106 КОЕ/мл 104 КОЕ/мл инфицирование

Слайд №40

Текст слайда: «Ранние» внутригоспитальные пневмонии обусловлены нормальной микрофлорой ВДП «Поздние» или возникшие на фоне лечения антибактериальными препаратами чаще вызваны Klebsiella, Enterobacter spp., Pseudomonas aerugenosa, Staphylococcus spp. Для этих штаммов характерна устойчивость к основным классам антибактериальных препаратов.

Слайд №41

Текст слайда: Факторы риска развития госпитальной пневмонии Пожилой возраст ХОБЛ Нарушение сознания Травма Тяжесть заболевания Аспирация Эндотрахеальная интубация Торакальные и абдоминальные операции Назогастральная интубация Нейромышечное заболевание

Слайд №42

Текст слайда: Критерии диагноза госпитальная пневмония Критерии Клинические признаки Рентгенологические Клинические (необходимо 2 и более признака) Физикальные Лабораторные Микробиологические Долевая или очаговая инфильтрация Температура 38°С и более ЧДД более 20 в мин Появление или усиление кашля Наличие гнойной мокроты Нарушение сознания Влажные звонкие мелкопузырчатые хрипы, ослабление дыхания, крепитация Притупление перкуторного звука Бронхиальное дыхание Лейкоцитоз более 12*109 /л или лейкопения менее 4*109 /л Сдвиг лейкоцитарной формулы влево или абсолютный нейтрофилез Выделение возбудителя из мокроты, гемокультуры в диагностически значимом титре

Слайд №43

Текст слайда: Критерии тяжелого течения госпитальной пневмонии Выраженная дыхательная недостаточность (ЧДД>30 в мин) Быстрая отрицательная рентгенологическая динамика, мультилобарное поражение или абсцедирование) Клинические признаки тяжелого сепсиса с гипотонией (САД< 90 мм рт.ст., ДАД

Слайд №44

Текст слайда: Факторы риска летального исхода при госпитальной пневмонии Пожилой возраст Гипотензия или шок Нейтропения Сахарный диабет Билатеральное поражение Бактериемия Предшествующее применение антибиотиков Неадекватная антибиотикотерапия Возбудитель Pseudomonas aerugenosa Вентилятор-ассоциированная пневмония

Слайд №45

Текст слайда: Диагностический минимум обследования пациента с подозрением на госпитальную пневмонию Рентгенограмма легких в 2-х проекциях Микробиологическое исследование мокроты с окраской по Грамму и микроскопией Культуральное исследование мокроты с количественной оценкой выделенного возбудителя Двукратный посев гемокультуры в 2 флакона (аэробы+анаэробы) на высоте лихорадки Анализ крови (гемоглобин, гематокрит, лейкоциты, формула, тромбоциты) Биохимия крови (мочевина, креатинин, электролиты) рH, pO2, pCO2

Слайд №46

Текст слайда: Эмпирическая терапия госпитальных пневмоний Нетяжелое течение, нет факторов риска, не было предшествующей антибактериальной терапии 1. Наиболее вероятные возбудители Str. Pneumoniae, Staph. Aureus, Enterobacteriaceae Препараты 1-го ряда Основные: Цефуроксим+Гентамицин Амоксиклав+Гентамицин Альтернативные: Цефотаксим Цефтриаксон Препараты 2-го ряда (резерв) Цефепим, Офлоксацин, Пефлоксацин

Слайд №47

Текст слайда: Эмпирическая терапия госпитальных пневмоний Тяжелое течение или наличие факторов риска, или предшествующее антибактериальное лечение 2. Наиболее вероятные возбудители Enterobacteriaceae, Staph. Aureus, Str. Pneumoniae, Acinetobacter spp. Препараты 1-го ряда Основные Цефотаксим Цефтриаксон (+/- Аминогликозид) Альтернативные Тикарциллин/клавуланат Пиперациллин/Тазобактам Препараты 2-го ряда (резерв) Цефепим, Ципрофлоксацин, Имипенем, Меропенем

Слайд №48

Текст слайда: Эмпирическая терапия госпитальных пневмоний Любое течение и наличие или отсутствие факторов риска, Р.aerugenosa 3. Наиболее вероятные возбудители Р.aerugenosa, Enterobacteriaceae, Staph. Aureus, Str. Pneumoniae Препараты 1-го ряда Основные: цефалоспорины III поколения Цефтазидим Цефоперазон (+/- Аминогликозид) Альтернативные Цефепим Ципрофлоксацин (+аминогликозид) Препараты 2-го ряда (резерв) Имипенем+Амикацин, Меропенем, Полимиксин

Слайд №49

Текст слайда: Эмпирическая терапия госпитальных пневмоний Риск аспирации или абсцедирования 4. Наиболее вероятные возбудители Str. Pneumoniae, Staph. Aureus, К. Pneumoniae, Анаэробы Препараты 1-го ряда Основные Линкомицин +/- Аминогликозид Амоксициллин/клавуланат Альтернативные Цефалоспорин III + Линкомицин или метронидазол Тикарциллин/клавуланат Препараты 2-го ряда (резерв) Цефепим или фторхинолон (+ метронидазол) Имипенем Меропенем

Слайд №50

Текст слайда: Вентилятор-ассоциированные пневмонии (ВАП) Это госпитальная пневмония, возникшая через 48 часов и более после интубации трахеи и проведения ИВЛ при отсутствии признаков пневмонии на момент интубации Ранние Поздние 5-7 суток ИВЛ Enterobacteriaceae H. Influenzae S. aureus Вероятность резистентности к антибиотикам невысока P. aerugenosa Actinobacter spp., S. aureus Очень высокая резистентность к антибиотикам Вероятный возбудитель оценивается по ведущей флоре конкретного учреждения.

Слайд №51

Текст слайда: Факторы риска ВАП и условия, способствующие их реализации Факторы Условия Снижение резистентности организма Маленькие дети, пожилые люди, тяжелые сопутствующие заболевания, иммуносупрессия Колонизация ротоглотки и желудка Антибактериальная терапия, госпитализация в реанимационное отделение, хронические заболевания легких, кома Состояния, облегчающие аспирацию или желудочный рефлюкс Эндотрахеальная интубация, назогастральный зонд, горизонтальное положение на спине Затруднение нормальной санации трахеи Операции на голове, шее, органах грудной клетки и верхнего этажа брюшной полости, иммобилизация

Слайд №52

Текст слайда: Эмпирическая терапия ВАП пневмоний Карбапенемы (имипенем, меропенем) + Ванкомицин Цефалоспорины III поколения (цефтазидим, цефоперазон) + Аминогликозиды (амикацин, нетилмицин) +Клиндамицин + Ванкомицин Цефалоспорины IV поколения (цефепим) +Клиндамицин + Ванкомицин Защищенные пенициллины (пиперациллин/ тазобактам) + фторхинолоны (ципрофлоксацин) или аминогликозиды (амикацин или нетилмицин)+ Ванкомицин Оксазолидинон (Линезолид)

Слайд №53

Текст слайда: Продолжительность антибактериальной терапии госпитальный пневмонии Продолжительность антибактериального лечения выбирается индивидуально, в зависимости от тяжести заболевания, быстроты наступления клинического эффекта и типа возбудителя. СРЕДНЯЯ ДЛИТЕЛЬНОСТЬ АНТИБАКТЕРИАЛЬНОЙ ТЕРАПИИ 7-14 ДНЕЙ СТАФИЛОКОККОВАЯ ПНЕВМОНИЯ 14-21 ДЕНЬ У ПАЦИЕНТОВ С МУКОВИСЦИДОЗОМ – 21 ДЕНЬ

Слайд №54

Текст слайда: Ступенчатая антибактериальная терапия пневмонии. Парентеральный этап Пероральный этап Цель: снижение стоимости лечения и времени пребывания в стационаре. Способ - использование двух лекарственных форм: одного и того же препарата препаратов, близких по антимикробному спектру. Критерии перехода: уменьшение интенсивности кашля, одышки уменьшение объема мокроты нормальная температура тела при 2-х измерениях с интервалом в 8 часов.

Слайд №55

Текст слайда: Дозы и схемы применения наиболее часто используемых антибактериальных препаратов Оксациллин 0,5-1,0 г внутрь, в/м, в/в 4-6 раз в сутки Амоксициллин 0,5-1,0 г внутрь 3 раза в сутки Карбенициллин 4-5 г в/м, в/в 4-6 раз в сутки Амоксиклав 1,2 – 2,6 г в/в 3 раза в сутки 0,375-0,625 г внутрь 3 раза в сутки Цефазолин 1-2 г в/м, в/в 2-3 раза в сутки Цефуроксим 0,75-3 г в/м, в/в 3 раза в сутки Цефотаксим 1-4 г в/м, в/в 2-3 раза в сутки Цефтриаксон 1-3 г в/м, в/в 1 раз в сутки Цефепим 1-2 г в/в 2 раза в сутки Цефоперазон 1-4 г в/м, в/в 2-3 раза в сутки Цефтазидим 1-2 г в/м, в/в 2-3 раза в сутки

Слайд №56

Текст слайда: Дозы и схемы применения наиболее часто используемых антибактериальных препаратов Тобрамицин 80 мг в/м, в/в 2-3 раза в сутки Имипенем 0,5-1 г в/м, в/в 3-4 раза всутки Гентамицин 80 мг в/м, в/в 2-3 раза в сутки Амикацин 0,5 г в/м, в/в 2-3 раза в сутки Доксициклин 0,1 г внутрь, в/в 1-2 раза в сутки Эритромицин 0,5-1,0 г внутрь, в/в 4 раза в сутки Азитромицин 0,25-0,5 г внутрь 1 раз в сутки Линкомицин 0,3-0,6 г внутрь, в/в 3-4 раза в сутки Ципрофлоксацин 0,125- 0,75 г внутрь 2 раза в сутки 0,1- 0,6 г в/в 2 раза в сутки Офлоксацин Пефлоксацин 0,2-0,4 г внутрь, в/в 2 раза в сутки 0,4-0,8 г внутрь, в/в 2 раза в сутки

Слайд №57

Текст слайда: Средние сроки временной нетрудоспособности при лечении пневмонии Легкое течение пневмонии минимальный срок стационарного лечения 15 дней, период реконвалесценции в амбулаторных условиях – 6-7 дней. Т.о. общий период трудопотерь – 21-22 дня Течение пневмонии средней тяжести сроки стационарного лечения 21-22 дня, период реконвалесценции в амбулаторных условиях – 5-6 дней. Т.о. общий период трудопотерь – 28 дней Течение пневмонии тяжелой степени тяжести сроки стационарного лечения 35-50 дней, период реконвалесценции в амбулаторных условиях – 10-15 дней. Т.о. общий период трудопотерь – 60-65 дней

Слайд №58

Текст слайда: Критерии восстановления трудоспособности Стойкая ликвидация всех клинических симптомов Нормализация температуры в течении 10-14 дней Нормализация аускультативной картины Исчезновение признаков интоксикации Нормализация лабораторных клинических показателей (стойкая тенденция к уменьшению и нормализации СОЭ) Исчезновение рентгенологической инфильтративной тени в ткани легкого

Слайд №59

Текст слайда: Диспансеризация пациентов после перенесенной пневмонии Пациенты после перенесенной пневмонии активно наблюдаются в течении 6 месяцев, осматриваясь за это время дважды: на 1-м и 6-м месяце после выписки из стационара. На данных визитах контролируются – Клинический анализ крови Клинический анализ мокроты Спирография Флюрография

Слайд №60

Текст слайда: Схема амбулаторного долечивания пациентов после перенесенной пневмонии 1-й месяц 2-й месяц Для всех пациентов – физиотерапия для пациентов, перенесших тяжелую пневмонию – назначение пероральных противовоспалительных препаратов на 14 дней Малые иммуномодуляторы (элеутерококк), витаминотерапия 3-й месяц Процедуры закаливания, для пациентов, перенесших тяжелую пневмонию – массаж, физиотерапия 6-й месяц Оздоровление в санатории-профилактории, закаливающие процедуры При отсутствии рецидивов или других воспалительных заболеваниях пациент снимается с диспансерного учета

Слайд №61

Текст слайда: Показания для направления на МСЭК Больные, перенесшие тяжелую деструктивную пневмонию Больные, перенесшие тяжелую пневмонию с плевритом, эмпиемой плевры, пневмотораксом Больные, перенесшие тяжелую пневмонию с формированием хронической дыхательной или сердечно-легочной недостаточности

Чтобы пользоваться предварительным просмотром презентаций создайте себе аккаунт (учетную запись) Google и войдите в него: https://accounts.google.com

Подписи к слайдам:

ПНЕВМОНИЯ

СТРОЕНИЕ ДЫХАТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ ЧЕЛОВЕКА

ПНЕВМОНИЯ – это острое инфекционное заболевание, при котором происходит поражение альвеол, сопровождающееся экссудацией и инфильтрацией клетками воспаления паренхимы как ответ на внедрение и пролиферацию микроорганизмов в стерильные в норме отделы респираторного тракта

АВЛ КОРНЕЛИЙ ЦЕЛЬС (I век до н. эры) – первые упоминания о воспалении в респираторных отделах дыхательного тракта; ВИЛЛИС (1684 г.) – подробно описал симптомы острой лихорадки, кашля и затрудненного дыхания; ЛАЭННЕК (1781- 1826 г.) – описал аускультативную картину пневмонии. РОКИТАНСКИЙ (1804-1878 г.)- выделил 2 морфологических варианта пневмонии – долевую и бронхопневмонию. РЕНТГЕН (1845-1923г.)- открыл рентгеновские лучи и исследовал их свойства.

РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ 3-15 ЧЕЛОВЕК НА 1000 НАСЕЛЕНИЯ СМЕРТНОСТЬ от внебольничных пневмоний – 5%; от нозокомиальных пневмоний – 20%; у пожилых – 30% ОШИБКИ В ДИАГНОСТИКЕ 20% ДИАГНОЗ ПНЕВМОНИИ В ПЕРВЫЕ 3 ДНЯ СТАВИТСЯ У 35% ЗАБОЛЕВШИХ

ЭТИОЛОГИЯ Mycoplasma pneumoniae Streptococcus pneumoniae Haemophilus influenza Chlamydia pneumoniae Legionella pneumoniae Staphilococcus aureus

ВНЕБОЛЬНИЧНАЯ ПНЕВМОНИЯ Streptococcus pneumoniae (30-90%) ; Mycoplasma pneumoniae (до 30% до 45 лет и до 9% старше 45 лет); Haemophilus influenza (5-18%); Chlamydia pneumoniae (2-8%); Legionella pneumoniae (2-10%) ; Staphilococcus aureus (менее 5%); Грамотрицательные микроорганизмы (редко); Вирус гриппа (в период эпидемии); 20-30% этиология пневмонии не устанавливается ЭТИОЛОГИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ. 1

ЭТИОЛОГИЯ Pseudomonas aeruginosa Klebsiella pneumoniae Enterobacter spp. Staphilococcus aureus

ВН УТРИ БОЛЬНИЧНАЯ ПНЕВМОНИЯ Развивается через 48 и более часов после поступления больного в стационар Грамотрицательные аэробные микроорганизмы, особенно: Pseudomonas aeruginosa; Klebsiella pneumoniae; Enterobacter spp. Грамположительные: Staphilococcus aureus ЭТИОЛОГИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ. 2

ПНЕВМОНИЯ У ЛИЦ С ИММУНОДЕФИЦИТОМ Цитомегаловирус; Патогенные грибы; ВИЧ-ассоциированные пневмонии: Pneumocystis carinii ; Mycobacterium tuberculosis ; Streptococcus pneumoniae ; Haemophilus influenze . ЭТИОЛОГИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ. 3

ПАТОГЕНЕЗ Этиологические факторы Выброс эндо- и экзотоксинов Колонизация эпителиальных клеток Клинические проявления болезни Воспаление альвеол и бронхиол Инвазия и внутриклеточная персистенция возбудителя Адгезия к эпителиальным клеткам Активация условно-патогенной микрофлоры Нарушение лег. кровообращения Снижение общей неспец. защиты Подавление местных защитных мех-мов Способствующие фак-ры и фак-ры риска Образование АТ и иммунных комплексов

КЛАССИФИКАЦИЯ (Международный консенсус и Российский терапевтический протокол, приказ Минздрава РФ № 300, 1998). ВНУТРИБОЛЬНИЧНАЯ ПНЕВМОНИЯ (ГОСПИТАЛЬНАЯ, НОЗОКОМИАЛЬНАЯ). ВНЕБОЛЬНИЧНАЯ ПНЕВМОНИЯ (ПЕРВИЧНАЯ, ДОМАШНЯЯ). АСПИРАЦИОННАЯ ПНЕВМОНИЯ. ПНЕВМОНИЯ У ЛИЦ С ИММУНОДЕФИЦИТОМ (врожденным или приобретенным).

КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКА ЦИ Я Очаговая пневмония (бронхопневмония) Крупозная (долевая) пневмония Интерстициальная пневмония

ЭТАПЫ ДИАГНОСТИКИ ПНЕВМОНИИ Установить факт наличия пневмонии. Провести дифференциальную диагностику с целью исключения синдромно сходных состояний. Ориентировочно (эмпирически) определить этиологический вариант для выбора оптимальной программы лечения.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ОБЩИЕ СИМПТОМЫ (ВНЕЛЕГОЧНЫЕ): слабость, вялость, адинамия, снижение аппетита, лихорадка, ознобы, потливость, головная боль, симптомы поражения органов и систем при инфекционно-токсических проявления х. МЕСТНЫЕ СИМПТОМЫ (ЛЕГОЧНЫЕ): кашель, наличие мокроты, ее характер (слизистая, гнойная, слизисто-гнойная, ржавая, кровохарканье), боль в грудной клетке, ее связь с дыханием, одышка.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА долевой пневмонии ФИЗИКАЛЬНЫЕ ДАННЫЕ: ОСМОТР: бледность кожных покровов, румянец на стороне поражения легких, герпес, отставание пораженной стороны грудной клетки при дыхании

Вынужденное положение больного Herpes nasalis, labialis Румянец на стороне поражения легких

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА долевой пневмонии ФИЗИКАЛЬНЫЕ ДАННЫЕ: ПАЛЬПАЦИЯ: усиление голосового дрожания, ПЕРКУССИЯ: - притупление перкуторного звука (в I и III стадии), тупой (бедренный) перкуторный звук (во II стадию), АУСКУЛЬТАЦИЯ: - бронховезикулярное (жесткое) дыхание (в I и III стадии), бронхиальное дыхание (во II стадию), крепитация (в I и III стадии), шум трения плевры (во II стадию), усиление бронхофонии

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА очаговой пневмонии ФИЗИКАЛЬНЫЕ ДАННЫЕ: ПАЛЬПАЦИЯ: усиление голосового дрожания, ПЕРКУССИЯ: притупление перкуторного звука АУСКУЛЬТАЦИЯ: бронховезикулярное (жесткое) дыхание, звонкие мелкопузырчатые хрипы усиление бронхофонии

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ - РЕНТГЕНОГРАФИЯ ОРГАНОВ ГРУДНОЙ КЛЕТКИ в 2-х проекциях (назначается и при неполном наборе клинических симптомов)

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ КЛИНИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ КРОВИ МИКРОБИОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ: - окраска по Граму; - посев мокроты для выделения возбудителя и определения его чувствительности к антибиотикам Staphylococcus aureus в гное. Окраска по Граму. Культура, чувствительная (слева) и малочувствительная (справа) к антибиотику

ЗАБОЛЕВАНИЯ И СИНДРОМЫ ДЛЯ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОГО ДИАГНОЗА ПНЕВМОНИИ Рак легкого Инфаркт легкого Ателектаз Ушиб легкого Туберкулез легких ОРВИ Бронхит «Непневмонический» плевральный выпот Пневмониты (лекарственные, токсические, радиационные, при системных васкулитах) Инфекционные заболевания (тиф)

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ ОБЪЕКТИВНЫЕ КРИТЕРИИ, ДЛЯ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКИ ПНЕВМОНИЙ - Рентгенотомография, компьютерная томография (при поражении верхних долей, лимфатических узлов, средостения, уменьшения объема доли, подозрени и на абсцедирование, при неэффективности адекватной антибактериальной терапии). - Микробиологическое исследование мокроты, плевральной жидкости, мочи, крови, включая и микологическое исследование при продолжающемся лихорадочном состоянии, подозрении на сепсис, туберкулез, суперинфекцию, СПИД. - Серологическое исследование (определение антител к грибам, микоплазме, хламидии, легионелле, цитомегало - вирусу) при нетипичном течении пневмонии в группе риска у алкоголиков, наркоманов, при иммунодефиците (включая СПИД), у людей преклонного возраста.

ПНЕВМОКОККОВЫЕ ПНЕВМОНИИ (30-95%) Наиболее часто зимой и ранней весной Во время эпидемии ОРВИ и гриппа У больных с хроническими заболеваниями легких Наиболее часто поражаются нижние доли и задние сегменты верхней доли Часто «классическая» картина крупозной пневмонии ДО 25% таких пневмоний протекают с бактериемией и эти случаи дают летальный исход.

СТАФИЛОКОККОВЫЕ ПНЕВМОНИИ Часто осложняет вирусные инфекции Часто нозокомиальная и развивается у больных с тяжелым фоновым заболеванием, после недавней операции Развитие по типу многофокусной бронхо - пневмонии с перибронхиальными легко дренирующимися абсцессами Часто осложняется плевритом и пиопневмо - тораксом Госпитальные штаммы стафилококка резистентны к большинству антибиотиков

МИКОПЛАЗМЕННАЯ ПНЕВМОНИЯ Развивается чаще в детском, юношеском и молодом возрасте Эпидемические вспышки в организованных коллективах (школьники, военнослужащие) В дебюте заболевания симптоматика ОРВИ Часто внелегочная симптоматика – озноб, мышечные и головные боли, симптомы ОРВИ Нередко шейная лимфад е нопатия, п олиморфная кожная сыпь, г епатоспленомегалия Физикальная симптоматика скудная: часто отсутствует изменение перкуторного звука, локально – мелко - пузырчатые хрипы Б ыстрая декомпенсация сопутствующих заболеваний прогрессирование пневмонии АТИПИЧНЫЕ ПНЕВМОНИИ 1

ХЛАМИДИЙНЫЕ ПНЕВМОНИИ C . trachomona – отдельные случаи пневмонии у новорожденных C . psittaci – поражение легких в рамках пситтакоза (орнитоза) C . pneumoniae – один из основных возбудителей АП Начало заболевания с сухого кашля, болей в горле, осиплости голоса (фарингит, ларингит), недомогания Лихорадка При рентгенологическом исследовании чаще мелкоочаговая размером 2-3 см., нередко многофокусная инфильтрация Лобарная инфильтрация, образование полостей и плевральный выпот нетипичны, нетяжелое, но затяжное течение АТИПИЧНЫЕ ПНЕВМОНИИ 3

ЛЕГИОНЕЛЛ Ё ЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ Чаще наблюдается в больших зданиях (гостиницы, больницы) Б олеют чаще лица среднего и пожилого возраста Клинический дебют характеризуется немотивированной общей слабостью, анорексией, заторможенностью, упорными головными болями Кровохарканье и боли в груди у каждого 3-го больного Фебрильная лихорадка, одышка Физикальная симптоматика: притупление, бронхиальное дыхание, крепитация, влажные хрипы АТИПИЧНЫЕ ПНЕВМОНИИ 5

ЛЕГИОНЕЛЛ Ё ЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ Описаны случаи синусита, парапроктита, панкреатита, абсцесса мозга Рентгенологически в начале – очаговые инфильтраты, в последующем их консолидация. Прилегающие к плевре инфильтраты могут напоминать инфаркт легкого. Плевральный выпот у 1/3 больных Часто брадикардия, гипотония Может быть мочевой синдром АТИПИЧНЫЕ ПНЕВМОНИИ 6

Общее для всех атипичных пневмоний - Невозможность выявления возбудителя в мокроте - Специфические серологические данные (иммуно - ферментный анализ с обнаружением специфических IgG , IgM) - Неэффективность ß-лактамных антибиотиков - Эффективность макролидов, тетрациклинов, фторхинолонов

ФОРМУЛИРОВКА ДИАГНОЗА 1 НОЗОЛОГИЧЕСКАЯ ФОРМА: Очаговая пневмония (бронхопневмония) (воспалительный процесс захватывает отдельные участки легочной ткани – альвеолы и смежные с ними бронхи.) Крупозная (долевая) пневмония (характеризуется быстрым вовлечением в процесс доли или части и прилежащего участка плевры.) Интерстициальная пневмония (о бусловлена преимущественным поражением соединительной (межуточной) ткани легких) ВНЕБОЛЬНИЧНАЯ или ВНУТРИБОЛЬ - НИЧНАЯ

ФОРМУЛИРОВКА ДИАГНОЗА 2 ЭТИОЛОГИЧЕСКИЙ ВАРИАНТ (ориентировочный или верифицированный) РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ СТЕПЕНЬ ТЯЖЕСТИ НАЛИЧИЕ ОСЛОЖНЕНИЙ (легочных и внелегочных) ФАЗА ЗАБОЛЕВАНИЯ (разгар, разрешение, затяжное течение)

ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ ОСТРОЙ ПНЕВМОНИЕЙ Выбор места лечения (амбулаторное или стационарное) - определяется тяжестью состояния, в том числе наличием сопутствующих заболеваний и степенью их компенсации Выбор первоначального АБ определяется: клинической и эпидемиологической ситуацией предшествующим путешествием пребыванием в больнице в озрастом фоновой патологией с тепенью тяжести рентгенологической картиной результатами бактериологического исследования мокроты

АЛГОРИТМ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНОГО ВНУТРИБОЛЬНИЧНОЙ ПНЕВМОНИЕЙ С УЧЕТОМ ТЯЖЕСТИ ЗАБОЛЕВАНИЯ КЛИНИКО-РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ПНЕВМОНИ И ОЦЕНКА ТЯЖЕСТИ И ПРОГНОЗА ПНЕВМОНИЯ ЛЕГКОГО ТЕЧЕНИЯ Пероральная а/б терапия МАКРОЛИДЫ, РЕСПИРАТОРНЫЕ ФТОРХИНОЛОНЫ ПНЕВМОНИЯ ТЯЖЕЛОГО И СРЕДНЕТЯЖЕЛОГО ТЕЧЕНИЯ Парентеральная а/б терапия ЦЕФАЛОСПОРИНЫ III + МАКРОЛИДЫ

АНТИМИКРОБНЫЕ ПРЕПАРАТЫ 1 ПЕНИЦИЛЛИНЫ: ПРИРОДНЫЕ – бензилпенициллин ПОЛУСИНТЕТИЧЕСКИЕ – метициллин, оксациллин, клоксациллин, ампициллин, амоксициллин, карбенициллин, азлоцилин и др. Комбинированные антибиотики (ампиокс, амоксиклав, аугментин)

АНТИМИКРОБНЫЕ ПРЕПАРАТЫ 2 ЦЕФАЛОСПОРИНЫ: ЦФС 1 – высоко активные в отношение грам (+), стабильны к действию стафилококковой бета-лактамазы, но гидролизуются бета-лактамазами грам (-) бактериями (цефазолин) ЦФС II – высоко активны в отношение грам (-) (цефамандол, цефатаксим – клафоран и др.) ЦФС III – с наибольшей активностью против синегнойной палочки (цефтазидим – фортум) ЦФС IV – активны против бактероидов и др. анаэробов, стабильны к действию бета-лактамаз (моксалактам –моксам)

АНТИМИКРОБНЫЕ ПРЕПАРАТЫ 3 КАРБАПЕНЕМЫ: Высоко активны против грам (-), в том числе возбудителей госпитальной пневмонии (имипенем – целастин, меропенем) ГЛИКОПЕПТИДЫ: Действуют на грам (+) – ванкомицин, ристомицин АМИНОГЛИКОЗИДЫ: широкий спектр действия, в том числе на грам (-). 1поколение (мономицин) 2 поколение (гентамицин) 3 поколение (амикацин)

АНТИМИКРОБНЫЕ ПРЕПАРАТЫ 4 МАКРОЛИДЫ: Накапливаются внутри клетки и применяются при атипичных пневмониях (эритромицин, спирамицин, сумамед, рулид и др.) ТЕТРАЦИКЛИНЫ: Широкого спектра действия, в том числе, на внутриклеточно расположенные микроорганизмы (доксициклин, моноциклин и др.) ФТОРХИНОЛОНЫ: Широкого спектра действия (ципрофлоксацин, абактал и др)

ДЛИТЕЛЬНОСТЬ А / Б ТЕРАПИИ ВНЕБОЛЬНИЧНОЙ ПНЕВМОНИИ Определяется ответом на терапию, тяжестью пневмонии, наличием осложнений, этиологическим вариантом При неосложненном течении пневмонии, вызванной S . pneumoniae или H . influence длительность а/б терапии 7-10 дней При пневмонии, вызванной внутриклеточными возбудителями, при наличии осложнений (абсцесс и др.) продолжительность лечения может достигать 21 дня

РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКОЕ РАЗРЕШЕНИЕ ПНЕВМОНИИ И НОРМАЛИЗАЦИЯ СОЭ ПРОИСХОДЯТ ПОЗЖЕ, ЧЕМ ИСЧЕЗНОВЕНИЕ ПРИЗНАКОВ ИНТОКСИКАЦИИ И ФИЗИКАЛЬНЫХ СИМПТОМОВ

ПАТОГЕНЕЗ. ОСНОВНЫЕ ФАКТОРЫ: Внедрение инфекции в легочную ткань чаще бронхогенным, реже - гематогенным или лимфогенным путем. Снижение функции системы местной бронхопульмональной защиты. Развитие под влиянием инфекции воспаления в альвеолах и распространение его через меж альвеолярные поры на другие отделы легких. Нервно-трофические расстройства бронхов и легких.

ПАТОМОРФОЛОГИЯ 1 стадия – стадия прилива- длится от 12 часов до 3 суток и характеризуется гиперемией легочной ткани, нарушением проходимости капилляров с нарастанием воспалительного отека. В отечной жидкости определяется большое количество микроорганизмов.

Стадия красного опеченения В альвеолы выходит большое количество фибрина, нейтрофильных гранулоцитов, эритроцитов. Доля увеличивается в объеме и массе (до 2,5 кг), становится безвоздушна, по плотности приближается к плотности ткани печени, приобретает красный цвет.

4 стадия – стадия восстановления - проявляется постепенным растворением фибрина. Происходит слущивание альвеолярного эпителия, заполнение альвеол макрофагами, которые фагоцитируют нейтрофилы, содержащие микробы. Продолжительность стадии зависит от распространенности процесса, проводимой терапии, реактивности организма, вирулентности возбудителя.

КЛИНИКА - начинается, остро, внезапно, с потрясающего озноба. i. ЖАЛОБЫ · на боль в грудной клетке, усиливающуюся при глубоком дыхании, вследствие вовлечения в процесс плевры ii. Нарастающую одышку головную боль iii. Выраженное недомогание. iv. Симптомы общей интоксикации могут быть столь значительно выражены, что у больного наблюдается возбуждение, иногда бред. v. Со 2-3 дня начинает отделяться мокрота, сначала скудная, вязкая, затем количество ее возрастает и она приобретает коричнево-красный оттенок ("ржавая" мокрота).

1 стадия – начало заболевания: · притупленно-тимпанический перкуторный звук · ослабленное везикулярное дыхание · крепитация. 2 стадия – разгар заболевания: · усиление голосового дрожания · тупой перкуторный звук · уменьшение подвижности нижнего легочного края · бронхиальное дыхание · положительная бронхофония. 3 стадия – стадия разрешения: · притупленно-тимпанический перкуторный звук, переходящий в ясный легочный · ослабленное везикулярное дыхание · влажные мелкопузырчатые звучные хрипы · крепитация.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ДАННЫЕ ОАК: нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг влево вплоть до миелоцитов, токсическая зернистость нейтрофилов, лимфопения, эозинопения, увеличение СОЭ. БАК: повышение уровня -глобулинов, сиаловых кислот, серомукоида, фибрина. ОА мочи: протеинурия, иногда микрогематурия. Исследование газового состава крови: снижение РаО2 (гипоксемия).

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ Рентгенологическое исследование: в стадии прилива усиление легочного рисунка пораженных сегментов, прозрачность легочного поля в этих участках нормальная или слегка пониженная. В стадии уплотнения - интенсивное затемнение сегментов легкого, охваченных воспалением. При крупозной пневмонии, захватывающей целую дол. или большую часть ее, тень однородна, в центральных отделах - интенсивнее. В стадии разрешения уменьшаются размеры и интенсивность воспалительной инфильтрации, корень легкого может быть длительно расширенным.

По осложнениям (наиболее частым): 1. Инфекционно-токсический шок. 2. Экссудативный плеврит. 3. Внутрисосудистое свертывание. 4. Инфекционная деструкция. 5. Перикардит. 6. Инфекционно-аллергический миокардит. 7. Бронхоспастический синдром. 8. Острая дыхательная недостаточность.

ПРОГНОЗ Зависит от исходной тяжести процесса, своевременности назначения и рационального выбора терапии. После перенесенной тяжёлой пневмонии показаны реабилитационные мероприятия с проведением различных видов физиотерапевтических процедур, лечебной дыхательной гимнастики, массажа.

ПНЕВМОНИЯ – острое инфекционное заболевание, преимущественно бактериальной этиологии, характеризующееся очаговым поражением респираторных отделов легких и внутриальвеолярной экссудацией. ПНЕВМОНИЯ – острое инфекционное заболевание, преимущественно бактериальной этиологии, характеризующееся очаговым поражением респираторных отделов легких и внутриальвеолярной экссудацией.

В Украине в 2005 г. по данным официальной статистики, заболеваемость взрослых П составила 4,26 на 1000 населения, а смертность – 13,5 % на 100 тыс., то есть умерло около 3,2 % из тех, кто заболел П. В Украине в 2005 г. по данным официальной статистики, заболеваемость взрослых П составила 4,26 на 1000 населения, а смертность – 13,5 % на 100 тыс., то есть умерло около 3,2 % из тех, кто заболел П.

Этиология. Пневмония может вызываться разными возбудителями, чаще - бактериями (Str. Pneumoniae – пневмококк, Staf. pyogenus, Staf. albus, Klebsiella pneumoniae – палочка Фридлендера, Neisseria cataralis, Proteus vulgaris, Haemophilus influenzae, Psevdomonas aeruginosa, Legionella pneumophilia, Micoplasma pneumoniae, Bacteroides fragilis, реже – вирусами Citomegalovirus, грибами Candida albicans, простейшими, риккетсиями, хламидиями Chlamidia trahomatis и т.д. Пневмония может вызываться разными возбудителями, чаще - бактериями (Str. Pneumoniae – пневмококк, Staf. pyogenus, Staf. albus, Klebsiella pneumoniae – палочка Фридлендера, Neisseria cataralis, Proteus vulgaris, Haemophilus influenzae, Psevdomonas aeruginosa, Legionella pneumophilia, Micoplasma pneumoniae, Bacteroides fragilis, реже – вирусами Citomegalovirus, грибами Candida albicans, простейшими, риккетсиями, хламидиями Chlamidia trahomatis и т.д.

Проникновение возбудителя пневмонии в легочную ткань (ингаляционным, бронхогенным путем, или аспирация ротоглоточной инфекции, гематогенным – при сепсисе, непосредственное распространение инфекции в легкие из соседних органов (абсцесс печени, почек и т. д.), лимфогенным путем. - проникновение возбудителя пневмонии в легочную ткань (ингаляционным, бронхогенным путем, или аспирация ротоглоточной инфекции, гематогенным – при сепсисе, непосредственное распространение инфекции в легкие из соседних органов (абсцесс печени, почек и т. д.), лимфогенным путем.

Изменение системы местной бронхолегочной защиты – состояние мукоцилиарного транспорта, бронхолегочной иммунной системы, факторы неспецифической резистентности (лизоцим, лактоферрин, IgA, интерферон, система сурфактанта), - изменение системы местной бронхолегочной защиты – состояние мукоцилиарного транспорта, бронхолегочной иммунной системы, факторы неспецифической резистентности (лизоцим, лактоферрин, IgA, интерферон, система сурфактанта),

Развитие под воздействием инфекции локального воспалительного процесса и его распространение по легочной ткани, что зависит от вида возбудителя. - развитие под воздействием инфекции локального воспалительного процесса и его распространение по легочной ткани, что зависит от вида возбудителя.

Пневмококки, клебсиелла, гемофильная и кишечная палочки выделяют эндотоксины и во время попадания в альвеолы вызывают серозный отек, являющийся средой для их размножения и способствующий проникновению через поры Кона в соседние альвеолы. Так развиваются сегментарная, крупозная пневмонии. Пневмококки, клебсиелла, гемофильная и кишечная палочки выделяют эндотоксины и во время попадания в альвеолы вызывают серозный отек, являющийся средой для их размножения и способствующий проникновению через поры Кона в соседние альвеолы. Так развиваются сегментарная, крупозная пневмонии.

Стрептококки, стафилококки, синегнойная палочка выделяют экзотоксин, который способствует ограничению очага воспаления фибрином, закупорке бронхиол слизью с образованием микроателектазов. Так развивается очаговая пневмония. Стрептококки, стафилококки, синегнойная палочка выделяют экзотоксин, который способствует ограничению очага воспаления фибрином, закупорке бронхиол слизью с образованием микроателектазов. Так развивается очаговая пневмония.

Возбудители ВП и восприимчивые популяции St. pneumoniae предварительно здоровые люди предварительно здоровые люди H. influenzae пациенты с заболеваниями ССС пациенты с заболеваниями ССС пациенты с ХОЗЛ пациенты с ХОЗЛ курильщики курильщики Staph. aureus пациенты с муковисцидозом пациенты с муковисцидозом реконвалисценты после гриппа реконвалисценты после гриппа наркоманы, принимающие в/в наркотики наркоманы, принимающие в/в наркотики Грам - бациллы пожилые пациенты пожилые пациенты пациенты с сахарным диабетом пациенты с сахарным диабетом пациенты, страдающие алкоголизмом пациенты, страдающие алкоголизмом пациенты, находящиеся длительно в стационаре пациенты, находящиеся длительно в стационаре Mycoplasma pneumoniae дети старшего возраста, подростки, молодые люди дети старшего возраста, подростки, молодые люди люди, контактирующие с инфицированными люди, контактирующие с инфицированными Legionella pneumophila курильщики курильщики люди, живущие возле теплых, стоячих водоемов люди, живущие возле теплых, стоячих водоемов Chlamydia pneumoniae пациенты с затяжным течением заболевания пациенты с затяжным течением заболевания Анаэробы больные с аспирацией больные с аспирацией пациенты, страдающие алкоголизмом пациенты, страдающие алкоголизмом пациенты с несанированной ротовой полостью пациенты с несанированной ротовой полостью D.S. Knudsen et al. Review of CAP in immunocompetent adults. U.S. Pharmacist A Jobson Publication.

Негоспитальная (внебольничная, распространенная, амбулаторная); - негоспитальная (внебольничная, распространенная, амбулаторная); - нозокомиальная (госпитальная); - нозокомиальная (госпитальная); - аспирационная; - аспирационная; - пневмония у лиц с тяжелым и нарушениями иммунитета (врожденный, иммунодефицит, ВИЧ-инфекция, ятрогенная имуносупрессия). - пневмония у лиц с тяжелым и нарушениями иммунитета (врожденный, иммунодефицит, ВИЧ-инфекция, ятрогенная имуносупрессия).

38°С Острое начало заболевания с температурой тела >38°С Кашель с выделением мокроты Кашель с выделением мокроты Физикальные данные (притупленный или тупой перкуторный звук, ослаб" title="Клинические признаки ВП Острое начало заболевания с температурой тела >38°С Острое начало заболевания с температурой тела >38°С Кашель с выделением мокроты Кашель с выделением мокроты Физикальные данные (притупленный или тупой перкуторный звук, ослаб" class="link_thumb"> 16 Клинические признаки ВП Острое начало заболевания с температурой тела >38°С Острое начало заболевания с температурой тела >38°С Кашель с выделением мокроты Кашель с выделением мокроты Физикальные данные (притупленный или тупой перкуторный звук, ослабленное или жесткое бронхиальное дыхание, фокус звонких мелкопузырчатых хрипов и/или крепитация) Физикальные данные (притупленный или тупой перкуторный звук, ослабленное или жесткое бронхиальное дыхание, фокус звонких мелкопузырчатых хрипов и/или крепитация) Лейкоцитоз (>10 х 10 /л) и/или палочкоядерный сдвиг (> 10%) Лейкоцитоз (>10 х 10 /л) и/или палочкоядерный сдвиг (> 10%) 9 Наказ МОЗ України 128 від р. Про затрердження клінічних протоколів надання медичної допомоги за спеціальністю пульмонологія 38°С Острое начало заболевания с температурой тела >38°С Кашель с выделением мокроты Кашель с выделением мокроты Физикальные данные (притупленный или тупой перкуторный звук, ослаб"> 38°С Острое начало заболевания с температурой тела >38°С Кашель с выделением мокроты Кашель с выделением мокроты Физикальные данные (притупленный или тупой перкуторный звук, ослабленное или жесткое бронхиальное дыхание, фокус звонких мелкопузырчатых хрипов и/или крепитация) Физикальные данные (притупленный или тупой перкуторный звук, ослабленное или жесткое бронхиальное дыхание, фокус звонких мелкопузырчатых хрипов и/или крепитация) Лейкоцитоз (>10 х 10 /л) и/или палочкоядерный сдвиг (> 10%) Лейкоцитоз (>10 х 10 /л) и/или палочкоядерный сдвиг (> 10%) 9 Наказ МОЗ України 128 від 19.03.2007р. Про затрердження клінічних протоколів надання медичної допомоги за спеціальністю пульмонологія"> 38°С Острое начало заболевания с температурой тела >38°С Кашель с выделением мокроты Кашель с выделением мокроты Физикальные данные (притупленный или тупой перкуторный звук, ослаб" title="Клинические признаки ВП Острое начало заболевания с температурой тела >38°С Острое начало заболевания с температурой тела >38°С Кашель с выделением мокроты Кашель с выделением мокроты Физикальные данные (притупленный или тупой перкуторный звук, ослаб"> title="Клинические признаки ВП Острое начало заболевания с температурой тела >38°С Острое начало заболевания с температурой тела >38°С Кашель с выделением мокроты Кашель с выделением мокроты Физикальные данные (притупленный или тупой перкуторный звук, ослаб">

Рентгенологические признаки ВП Очагово-инфильтративные изменения в легочной ткани Очагово-инфильтративные изменения в легочной ткани Диагноз ВП устанавливается при наличии рентгенологичеки подтвержденной инфильтрации легочной ткани и не менее двух клинических признаков Диагноз ВП устанавливается при наличии рентгенологичеки подтвержденной инфильтрации легочной ткани и не менее двух клинических признаков Наказ МОЗ України 128 від р. Про затрердження клінічних протоколів надання медичної допомоги за спеціальністю пульмонологія

Правила сбора мокроты микробиологическое исследование мокроты направлено на выявление возбудителя в материале, полученном из очага инфекции. Материал следует забирать до начала антибактериальной терапии. Однако из-за него не следует медлить с антибактериальной терапией. Стандартными являются бактериоскопия окрашенных по Грамму мазков мокроты и посев мокроты, полученной при глубоком откашливании. Эти методы обязательны при тяжелом течении П и необязательны – при нетяжелом течении П.

Следует собирать до начала а/б терапии, лучше утром до еды, после тщательного полоскания полости рта кипяченой водой, - следует собирать до начала а/б терапии, лучше утром до еды, после тщательного полоскания полости рта кипяченой водой, - пациент должен быть проинструктирован о необходимости получения содержимого нижних дыхательных путей, а не рото- и носоглотки, - пациент должен быть проинструктирован о необходимости получения содержимого нижних дыхательных путей, а не рото- и носоглотки, - материал должен собираться в стерильные контейнеры, срок хранения не должен превышать 1-2 часа при комнатной температуре. - материал должен собираться в стерильные контейнеры, срок хранения не должен превышать 1-2 часа при комнатной температуре.

Клиника: Клиника: - в дебюте фарингит, трахеит, часто диагностируется конъюнктивит, лимфаденит, возможна везикулярная или папулезная сыпь. -Объективное исследование – стойкая тахикардия, склонность к гипотензии, над легкими звучные мелкопузырчатые хрипы, при пальпации живота - гепатоспленомегалия. Рентгенологически – неоднородная инфильтрация, преимущественно в нижних долях легкого. Регресс изменений в легких медленный

Клиника – острое начало, высокий уровень интоксикации не соответствует поражению дыхательных путей. – острое начало, высокий уровень интоксикации не соответствует поражению дыхательных путей. Об-но: относительная брадикардии я, стетоакустическая картина над легкими скудная. Об-но: относительная брадикардии я, стетоакустическая картина над легкими скудная. Рентген – очаговая ли очагово-сливная инфильтрация легочной ткани. Лабораторно- лейкопения, палочкоядерный сдвиг, значительное ускорение СОЭ. Рентген – очаговая ли очагово-сливная инфильтрация легочной ткани. Лабораторно- лейкопения, палочкоядерный сдвиг, значительное ускорение СОЭ.

Клиника- острое начало, одышка, сухой кашель, плевральные боли, цианоз, преходящая диарея, нарушение сознания, миалгия, артралгия. Объективно: брадикардия, влажные хрипы, шум трения плевры. При рентгенисследовании – долевое поражение, длительно сохраняется инфильтрация и медленное рассасывание. В анализах крови – относительная или абсолютная лейкопения на фоне умеренного лимфоцитоза, часто высокая СОЭ до 50 мм/час. острое начало, одышка, сухой кашель, плевральные боли, цианоз, преходящая диарея, нарушение сознания, миалгия, артралгия. Объективно: брадикардия, влажные хрипы, шум трения плевры. При рентгенисследовании – долевое поражение, длительно сохраняется инфильтрация и медленное рассасывание. В анализах крови – относительная или абсолютная лейкопения на фоне умеренного лимфоцитоза, часто высокая СОЭ до 50 мм/час.

Особенности течения пневмонии у пожилых пациентов Лихорадка не достигает высоких цифр, Лихорадка не достигает высоких цифр, Кашель малопродуктивный Кашель малопродуктивный Выражена одышка Выражена одышка Потливость Потливость Часты апатия, сонливость, заторможенность Часты апатия, сонливость, заторможенность

В зависимости от тяжести течения разделяют пневмонию легкого, среднетяжелого и тяжелого течения. Однако четких критериев пневмонии легкого и среднетяжелого течения нет, поэтому с учетом объема лечебных и диагностических при этих П, целесообразно объединить их в одну группу – П с нетяжелым течением. В зависимости от тяжести течения разделяют пневмонию легкого, среднетяжелого и тяжелого течения. Однако четких критериев пневмонии легкого и среднетяжелого течения нет, поэтому с учетом объема лечебных и диагностических при этих П, целесообразно объединить их в одну группу – П с нетяжелым течением.

Частота дыхания 30 в 1 мин. и более, частота дыхания 30 в 1 мин. и более, - нарушения сознания,- SaO2 менее 90% (по данным пульсоксиметрии), РаО2 ниже 60 мм рт. ст., - нарушения сознания,- SaO2 менее 90% (по данным пульсоксиметрии), РаО2 ниже 60 мм рт. ст., - систолическое артериальное давление ниже 90 мм рт. ст. - систолическое артериальное давление ниже 90 мм рт. ст. - двустороннее или полифокальное поражение, полости распада, плевральный выпот. - двустороннее или полифокальное поражение, полости распада, плевральный выпот.

Потребность в проведении искусственной вентиляции легких, - потребность в проведении искусственной вентиляции легких, - быстрое прогрессирование очагово- инфильтративных теней в легких, увеличение размеров инфильтрации более чем на 50% на протяжении ближайших 2 суток, - быстрое прогрессирование очагово- инфильтративных теней в легких, увеличение размеров инфильтрации более чем на 50% на протяжении ближайших 2 суток, - септический шок или необходимость введения вазопрессорных препаратов на протяжении 4 часов и более, острая очечная недостаточность при отсутствии ХПН - септический шок или необходимость введения вазопрессорных препаратов на протяжении 4 часов и более, острая очечная недостаточность при отсутствии ХПН

Под негоспитальной П понимают острое заболевание, возникшее во внебольничных условиях и сопровождается признаками инфекции нижних дыхательных путей – кашель, лихорадка, выделение мокроты, возможно гнойной, боль в груди и одышка) и рентгенологическими признаками новых инфильтративно- очаговых изменений в легких. Под негоспитальной П понимают острое заболевание, возникшее во внебольничных условиях и сопровождается признаками инфекции нижних дыхательных путей – кашель, лихорадка, выделение мокроты, возможно гнойной, боль в груди и одышка) и рентгенологическими признаками новых инфильтративно- очаговых изменений в легких.

К I группе относят пациентов с НП нетяжелого течения, которые не требуют госпитализации, без сопутствующей патологии и модифицирующих факторов (возраст 65 лет и старше, множественные сопутствующие заболевания внутренних органов (наличие сопутствующего заболевания - ХОЗЛ, бронхоэктатическая болезнь, злокачественная опухоль, сахарный диабет, ХНН, застойная СН, хроническое заболевание печени, цереброваскулярное заболевание, алкоголизм, наркомания), иммунодефицитные состояния и заболевания, в т.ч. лечение системными глюкокортикостероидами. Наиболее частыми возбудителями являются Str. Pneumoniae, Haemophilus influenzae, Legionella pneumophilia, Micoplasma pneumoniae К I группе относят пациентов с НП нетяжелого течения, которые не требуют госпитализации, без сопутствующей патологии и модифицирующих факторов (возраст 65 лет и старше, множественные сопутствующие заболевания внутренних органов (наличие сопутствующего заболевания - ХОЗЛ, бронхоэктатическая болезнь, злокачественная опухоль, сахарный диабет, ХНН, застойная СН, хроническое заболевание печени, цереброваскулярное заболевание, алкоголизм, наркомания), иммунодефицитные состояния и заболевания, в т.ч. лечение системными глюкокортикостероидами. Наиболее частыми возбудителями являются Str. Pneumoniae, Haemophilus influenzae, Legionella pneumophilia, Micoplasma pneumoniae

Ко II группе относят больных с нетяжелым течением НП, которые не требуют госпитализации, с наличием сопутствующих заболеваний. Однако, у 20% из них может возникнуть потребность в госпитализации из-за неэффективности амбулаторного лечения, обострения сопутствующего заболевания или декомпенсации Ко II группе относят больных с нетяжелым течением НП, которые не требуют госпитализации, с наличием сопутствующих заболеваний. Однако, у 20% из них может возникнуть потребность в госпитализации из-за неэффективности амбулаторного лечения, обострения сопутствующего заболевания или декомпенсации

К III группе относят больных с нетяжелым течением НП, которые требуют госпитализации в терапевтическое отделение по медицинским показаниям (наличие неблагоприятных прогностических факторов). К III группе относят больных с нетяжелым течением НП, которые требуют госпитализации в терапевтическое отделение по медицинским показаниям (наличие неблагоприятных прогностических факторов).

К IV группе относятся больные с тяжелым течением НП, которые требуют госпитализации в ОИРиТ. Возбудители их Haemophilus influenzae, Psevdomonas aeruginosa, Legionella pneumophilia, Micoplasma pneumoniae. При наличии модифицирующих факторов возбудителем может быть Psevdomonas aeruginosa. К IV группе относятся больные с тяжелым течением НП, которые требуют госпитализации в ОИРиТ. Возбудители их Haemophilus influenzae, Psevdomonas aeruginosa, Legionella pneumophilia, Micoplasma pneumoniae. При наличии модифицирующих факторов возбудителем может быть Psevdomonas aeruginosa.

Диагноз НП – безусловное показание для назначения антибиотиков, которые являются основой лечения у таких больных. Диагноз НП – безусловное показание для назначения антибиотиков, которые являются основой лечения у таких больных. Антибактериальное лечение следует начинать сразу после установления диагноза, особенно у тех пациентов, которые требуют госпитализации. Антибактериальное лечение следует начинать сразу после установления диагноза, особенно у тех пациентов, которые требуют госпитализации.

А/б, которые назначают для эмпирического лечения, разделяют на препараты первого выбора (препараты выбора и альтернативные препараты) и второго ряда. А/б, которые назначают для эмпирического лечения, разделяют на препараты первого выбора (препараты выбора и альтернативные препараты) и второго ряда.

Streptococcus pneumoniae - основной возбудитель ВП Устойчивость пневмококка к пенициллину растет во всем мире (в некоторых странах до 50%) Устойчивость пневмококка к пенициллину растет во всем мире (в некоторых странах до 50%) Большинство пенициллин-резистентных штаммов также устойчивы к макролидам Большинство пенициллин-резистентных штаммов также устойчивы к макролидам Рост устойчивости пневмокка к макролидам сопровождается клиническим и бактериологическим неуспехом применения этих препаратов Рост устойчивости пневмокка к макролидам сопровождается клиническим и бактериологическим неуспехом применения этих препаратов Яковлев С.В. Сравнительная оценка в-лактамов и макролидов при внебольничных респираторных инфекцияхю «Антибиотики и химиотерапия», том 46, 3/1, 2001

Пневмококк – результаты исследвания Alexander project В исследовании продемонстрирован повсеместный рост резистентности В исследовании продемонстрирован повсеместный рост резистентности Распространенность пенициллин-резистентных штаммов 18,2% Распространенность пенициллин-резистентных штаммов 18,2% Распространенность макролид-резистентных штаммов 24,6% Распространенность макролид-резистентных штаммов 24,6% Частота резистентности к макролидам превышала таковую к пенициллинам в 19 из 26 стран Частота резистентности к макролидам превышала таковую к пенициллинам в 19 из 26 стран Анализ данных показал четкую взаимосвязь между применением макролидов длительного действия и растущей резистентностью пневмококка Анализ данных показал четкую взаимосвязь между применением макролидов длительного действия и растущей резистентностью пневмококка Alexander project как результаты исследования помогают практикующим докторам?, Здоровье Украины,

H. Influenzae является вторым по частоте встречаемости возбудителем ВП До 38% штаммов продуцируют ß-лактамазы, До 38% штаммов продуцируют ß-лактамазы, Не все препараты обеспечивают достаточную Не все препараты обеспечивают достаточную эрадикаци эрадикаци 1.Римжа М.И. Механизмы формирования и преодоления резистентности бактерий к бета-лактамным антибиотикам. Медицина, с Джекобс М. Новые подходы к оптимизации антимикробной терапии инфекций дыхательных путей с использованием фармакокинетических/фармакодинамических параметров. Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия. 1, том 6, 2004, с

Препараты, отвечающие критериям выбора АБ для лечения ВП Защищенные аминопенициллины Защищенные аминопенициллины Современные макролиды Современные макролиды Респираторные фторхинолоны Респираторные фторхинолоны Цефалоспорины II-III поколения Цефалоспорины II-III поколения Наказ МОЗ України 128 від р. Про затрердження клінічних протоколів надання медичної допомоги за спеціальністю пульмонологія

Группа больных Возможный возбудител ь Антибиотик первого ряда Антибиотик второго ряда Препарат выбора Альтернативный препарат І группа (с нетяжелы м течением НП, без сопут ствующей патологии и других модифици рующих факторов M. pneumoniae S. рneumoniae H. influenzae Пероральный прием: амоксициллин или макролид Пероральный прием: Фторхинолон III-IV поколения Пероральный прием: 1. Макролид или доксицикли н при неэффектив ности аминопени циллина 2. Аминопени циллин или фторхиноло н III-IV поколения при неэффектив ности макролида

ІІ группа С нетяже лым течение м НП, с наличи ем сопутст вующе й патолог ии и/или других модифи цирую щих фактор ов M. pneumon iae S. рneumon iae H. influenza e S. aureus M. catarrhal is семейство Enterobact eriaceae Пероральн ый прием амоксиц иллин /клавула новая кислота или цефурокс има ацетил Пероральный прием: Фторхинолон III-IV поколения Или Цефтриаксон (в/м, в/в)* Пероральн ый прием: Добавить к β- лактаму макроли д или монотерап ия Фторхинол он III-IV поколен ия

Температура тела ниже 37,5 С, - Температура тела ниже 37,5 С, - отсутствие симптомов интоксикации, - отсутствие симптомов интоксикации, - отсутствие признаков дыхательной недостаточности (частота дыхания ниже 20 в 1 мин.), - отсутствие признаков дыхательной недостаточности (частота дыхания ниже 20 в 1 мин.), - отсутствие гнойной мокроты, - отсутствие гнойной мокроты, - количества лейкоцитов в крови меньше 10х10 9 /л, нейтрофильных гранулоцитов меньше 80%, юных форм – меньше 6%, - количества лейкоцитов в крови меньше 10х10 9 /л, нейтрофильных гранулоцитов меньше 80%, юных форм – меньше 6%, - отсутствие негативной динамики по данным рентгенологического исследования. - отсутствие негативной динамики по данным рентгенологического исследования.

Клинический признакПояснения Стойкий субфебрилитет (температура тела 37,0-37,5 о С) При отсутствии других признаков бактериальной инфекции может быть признаком небактериального воспаления, постинфекционной астении, медикаментозной лихорадки Сохранение остаточных изменений на рентгенограмме (инфильтрация, усиление легочного рисунка) Могут сохраняться на протяжении 1-2 мес. и более после перенесенной П (рентгенологическая динамика осуществляется более медленно, у 60% пациентов регрессируют в первые 4 нед. и поэтому эти данные не могут быть критериями для определения длительности а/б терапии) Сухой кашельМожет сохраняться на протяжении 1-2 мес. После перенесенной П, особенно у курящих и у пациентов с ХОЗЛ Сохранение хрипов во время аускультацииСухие хрипы могут сохраняться на протяжении 3- 4 нед. и более после перенесенной П и свидетельствуют о естественном течении заболевания (локальный эндобронхит или пневмосклероз в месте заболевания) Увеличение СОЭНеспецифический показатель, является не только признаком бактериальной инфекции Слабость, потливостьПроявления постинфекционной астении

Модифицирующие факторы Возраст старше 65 лет Возраст старше 65 лет Алкоголизм Алкоголизм Истощение Истощение Иммунодефицитные состояния Иммунодефицитные состояния Множественные сопутствующие заболевания внутренних органов Множественные сопутствующие заболевания внутренних органов Прием системных глюкокортикоидов Прием системных глюкокортикоидов Пребывание в домах престарелых Пребывание в домах престарелых Антибактериальная терапия, которую проводили по поводу других заболеваний Антибактериальная терапия, которую проводили по поводу других заболеваний Наказ МОЗ України 128 від р. Про затрердження клінічних протоколів надання медичної допомоги за спеціальністю пульмонологія

Группа боль ных Возможный возбудитель Антибиотик первого ряда Антибиотик второго ряда Препарат выбора Альтернативн ый препарат ІІІ группа (с нетя жел ым тече нием НП) S. рneumoniae H. influenzae, Атипичные возбудители, Грамнегативн ые энтеробактери и Применение в/м или в/в: аминопенициллин защищенный + макролид (per os) или цефалоспорин ІІ-ІІІ поколения + макролид (per os) Внутривенное применение: Фторхинолон III-IV поколения Внутривенное применение фторхинолон III-IV поколения или карбопенем

IV группа (госпит ализ иро ван ные в ОИ РиТ с тяж елы м тече ние м НП S. рneumoniae H. influenzae S. aureus, Legionella spp., Полимикробн ые ассоциаци и в/в: аминопеницилли н защищенный + макролид или цефалоспорин ІІІ поколения + макролид Внутривенно е применени е: Фторхинолон III-IV поколения + β-лактам Внутривенное применение фторхинолон III-IV поколения + карбапенем Или Карбапенем + Макролид При подозрении на P. aeruginosa Антисинегнойны й цефалоспорин III-IV + аминогликози д + ципрофлоксац ин (левофлоксацин) Внутривенно е применени е: цефалоспори н III-IV поколения + аминоглик озид + макролид В/в Меропенем +аминогликозид + ципрофлокса цин (левофлоксацин) - плевральный выпот, - плевральный выпот, - эмпиема плевры, - эмпиема плевры, - деструкция / абсцесс легочной ткани, - деструкция / абсцесс легочной ткани, - острый респираторный дистресс – синдром, - острый респираторный дистресс – синдром, - острая дыхательная недостаточность, - острая дыхательная недостаточность, - инфекционно- токсический шок, - инфекционно- токсический шок, - гематогенные очаги отсева, - гематогенные очаги отсева, - перикардит, миокардит. - перикардит, миокардит.
- характеризуется появлением на рентгенограмме новых очагово-инфильтративных изменений в легких через 48 час после госпитализации в сочетании с клинической симптоматикой, которая подтверждает их инфекционную природу (новая волна лихорадки, гнойная мокрота или гнойные выделения из трахеобронхиального (ТБД) при исключении инфекций, которые находились в инкубационном периоде на момент поступления больного в стационар. - характеризуется появлением на рентгенограмме новых очагово-инфильтративных изменений в легких через 48 час после госпитализации в сочетании с клинической симптоматикой, которая подтверждает их инфекционную природу (новая волна лихорадки, гнойная мокрота или гнойные выделения из трахеобронхиального (ТБД) при исключении инфекций, которые находились в инкубационном периоде на момент поступления больного в стационар.

Классификация Ранняя госпитальная возникает на протяжении первых 5 дней с момента госпитализации и обусловлена возбудителями, которые были у больного до поступления в стационар- S. Рneumoniae, H. Influenzae, метициллинчувствительный S. aureus и другие представители нормальной микрофлоры полости рта. Чаще эти возбудители чувствительны к антимикробным препаратам, а пневмония имеет более благоприятный прогноз. Ранняя госпитальная возникает на протяжении первых 5 дней с момента госпитализации и обусловлена возбудителями, которые были у больного до поступления в стационар- S. Рneumoniae, H. Influenzae, метициллинчувствительный S. aureus и другие представители нормальной микрофлоры полости рта. Чаще эти возбудители чувствительны к антимикробным препаратам, а пневмония имеет более благоприятный прогноз. Поздняя – развивается не ранее 6 дня госпитализации и вызвана собственно госпитальной микрофлорой с более высоким риском развития высоковирулентных и полирезистентных возбудителей, таких как P. Aeruginosa, Enterobacteriaceae, метициллинрезистентный штамм S. aureus. У такой ГП менее благоприятный прогноз. пневмония Поздняя – развивается не ранее 6 дня госпитализации и вызвана собственно госпитальной микрофлорой с более высоким риском развития высоковирулентных и полирезистентных возбудителей, таких как P. Aeruginosa, Enterobacteriaceae, метициллинрезистентный штамм S. aureus. У такой ГП менее благоприятный прогноз. пневмония

Факторы риска развития ГП Эндогенные – возраст, тяжесть течения основного заболевания, наличие сопутствующей патологии, прием антибиотиков и антацидов ранее. Эндогенные – возраст, тяжесть течения основного заболевания, наличие сопутствующей патологии, прием антибиотиков и антацидов ранее. Экзогенные - длительность госпитализации, неадекватная обработка рук персонала и дыхательной аппаратуры, проведение лечебных и диагностических мероприятий – эндотрахеальная интубация, фибробронхоскопия, назогастральное зондирование, неизменное горизонтальное положение больного на спине. Экзогенные - длительность госпитализации, неадекватная обработка рук персонала и дыхательной аппаратуры, проведение лечебных и диагностических мероприятий – эндотрахеальная интубация, фибробронхоскопия, назогастральное зондирование, неизменное горизонтальное положение больного на спине.

Применение некоторых классов лекарственных препаратов сопровождает больший риск развития ГП: - седативы снижают кашлевой рефлекс и увеличивают риск аспирации - седативы снижают кашлевой рефлекс и увеличивают риск аспирации - антациды и блокаторы Н2-рецепторов, что назначаются с целью профилактики стрессовых язв и ЖК-кровотечений способствуют повышению рН желудка и бактериальной колонизации его слизистой. - антациды и блокаторы Н2-рецепторов, что назначаются с целью профилактики стрессовых язв и ЖК-кровотечений способствуют повышению рН желудка и бактериальной колонизации его слизистой. 1. Появление лихорадки выше 39,3 0 С, кашля, тахипноэ, выделения гнойной мокроты и/или лейкоцитоза выше 12,0х109/л или менее 4х10 9 /л, локальной крепитации. 1. Появление лихорадки выше 39,3 0 С, кашля, тахипноэ, выделения гнойной мокроты и/или лейкоцитоза выше 12,0х109/л или менее 4х10 9 /л, локальной крепитации. 2. Появление на рентгенограмме новых очагово-инфильтративных изменений в легких. 2. Появление на рентгенограмме новых очагово-инфильтративных изменений в легких.

В послеоперационном периоде клиническая симптоматика бывает скудной, нередко на пневмонию указывает лихорадка, не связаная с местным процессом, общая интоксикация, одышка, тахикардия. В послеоперационном периоде клиническая симптоматика бывает скудной, нередко на пневмонию указывает лихорадка, не связаная с местным процессом, общая интоксикация, одышка, тахикардия.

Снижают риск развития ГП в постоперационном периоде Снижают риск развития ГП в постоперационном периоде - адекватное обезболивание, - регулярная физиотерапия, - адекватное обезболивание, - регулярная физиотерапия, - стимулирование кашля у пациентов без ИВЛ, - стимулирование кашля у пациентов без ИВЛ, - ранняя (по возможности) активация пациентов, - ранняя (по возможности) активация пациентов, - прием еды в полусидячем положении. - прием еды в полусидячем положении. Диагностика ГП осуществляется по тому же плану, что и при НП. Диагностика ГП осуществляется по тому же плану, что и при НП.

Возможный возбудительПрепарат выбора S. Рneumoniae, H. Influenzae, метициллинчувствит ельный S. Aureus, грамнегативные бактерии кишечной группы Традиционная длительность а/б терапии составляет день Цефтриаксон или Фторхинолон III-IV или защищенный аминопенициллин или карбапенем (меропенем, Имипенем)

Пневмонии - группа различных по

этиологии, патогенезу, морфологической характеристике

острых инфекционных

(преимущественно бактериальных) заболеваний, характеризующихся очаговым поражением респираторных отделов легких с обязательным наличием внутриальвеолярной

экссудации.

Пневмония -группа (различных по этиологии, патогенезу и морфологии) локализованных острых инфекционно- воспалительных процессов (преимущественно бактериальных) в легких с

формированием «свежих» очагово-инфильтративных изменений (паренхиматозного компонента - внутриальвеолярной воспалительной экссудации, выявляемой при физикальном или рентгенологическом обследованиях) без разрушения анатомической структуры легкого и выраженными в различной степени синдромами лихорадки и интоксикации.

Классификация пневмоний

Внебольничная

пневмония

Нозокомиальная

пневмония

Классификация пневмоний

Внебольничная пневмония

I. Типичная (у пациентов с отсутствием выраженных нарушений иммунитета)

а). Бактериальная; б). Вирусная; г). Грибковая;

Внебольничная пневмония

II. У пациентов с выраженными нарушениями иммунитета:

а). СПИД; б). Прочие заболевания и состояния

III. Аспирационная пневмония/абсцесс легкого.

Нозокомиальная

пневмония

I. Собственно нозокомиальная пневмония;

II. ВАП (вентилятор- ассоциированная);

III. НП у лиц с выраженными нарушениями иммунитета: а). У реципиентов донорских органов; б). У получающих

цитостатическую терапию.

Пневмония, связанная с оказанием

медицинской помощи

I . У обитателей домов престарелых; II. Прочие категории пациентов: а). Антибактериальная терапия в

предшествующие 3 месяца; б). Госпитализация по любому поводу в течение

≥2 сут в предшествующие 90 дней; в). Пребывание в других учреждениях

длительного ухода; г). Хронический диализ ≥30 сут;

д). Обработка раневой поверхности в домашних условиях;

е). Иммунодефицитные состояния

S. pneumoniae - 30-50%

Klebsiella pneumoniae Энтеробактерии

Streptococcus viridans,

Staphylocjccus epidermidis

Enterococcus spp.,

В последние годы стала очевидной высокая частота микробных ассоциаций.

Наблюдается одновременное выявление

пневмококка и хламидий,микоплазмы и хламидий

В ассоциации с бактериальной флорой

(пневмококк, гемофильная палочка,

стафилококк) в развитии пневмонии играют роль респираторные вирусы: грипп, парагрипп,

респираторно-синтициальный и др.

Контакт с кондиционерами, увлажнителямиАнаэробы

воздуха, системами охлаждения воды

Вспышка заболевания в закрытом